Rearmar la ruta: del −70 mV al neurotransmisor
Objetivo. Explicar la ruta completa de la señal nerviosa integrando el potencial de reposo, el potencial de acción y la sinapsis química, resolviendo casos tipo PAES mediante resolución guiada, valorando el rigor y la persistencia al corregir los propios errores.
para partir
La bomba sodio-potasio se lleva entre el 20% y el 40% de toda la energía que consume el cerebro, y basta un tóxico que la bloquee para que la señal se corte. Otro tóxico bloquea los canales de Na⁺ del axón y un tercero los canales de Ca²⁺ del terminal, y los tres terminan igual: el músculo no se mueve. Hoy rearmamos la ruta completa para poder decir en qué paso exacto se cortó la señal.
El impulso nervioso y la sinapsis son las dos estaciones que más rápido se olvidan, porque son las que más pasos tienen. Hoy no hacemos un repaso de trámite: rearmamos la ruta completa de la señal, estación por estación, y la usamos para resolver casos con el mismo nivel de exigencia con que se pregunta esta unidad.
La clase está organizada como una resolución guiada: primero yo resuelvo un caso completo frente a ustedes, después resolvemos uno a medias (yo parto, ustedes cierran) y al final ustedes resuelven solos. Esa es exactamente la progresión que necesitan para rendir.
Antes de empezar, decide (para ti) si cada afirmación es verdadera o falsa. No las corregiremos aún; volveremos a ellas al final:
- Si el estímulo es el doble de intenso, el potencial de acción llega al doble de altura.
- El impulso puede devolverse por el axón si encuentra un obstáculo adelante.
- El ion que dispara la liberación del neurotransmisor es el Na⁺.
La ruta de la señal en cinco estaciones
Todo lo que estudiamos en las clases 1 a 5 es en realidad una sola ruta. Si la tienes ordenada, cualquier caso PAES se resuelve preguntando: ¿en qué estación está el problema?
Guarda esta pregunta para toda la clase: ¿qué estación está tocando el enunciado? Cuando la identificas, casi siempre quedan solo dos alternativas en pie.
Estaciones 1 y 2: la pila cargada y el punto de no retorno
Estación 1 — Potencial de reposo (≈ −70 mV). La neurona no está apagada: está cargada. Dos mecanismos sostienen esa carga y se preguntan siempre juntos:
- La bomba Na⁺/K⁺, que gasta ATP y en cada ciclo saca 3 Na⁺ y mete 2 K⁺. Resultado: mucho Na⁺ afuera, mucho K⁺ adentro. Ella mantiene los gradientes; no genera el impulso.
- La fuga de K⁺: en reposo la membrana es mucho más permeable al K⁺, que sale y se lleva cargas positivas. Por eso el interior queda negativo.
Estación 2 — Umbral (≈ −55 mV). Un estímulo despolariza la membrana. Si no llega al umbral (subumbral), la despolarización decae y no pasa nada. Si llega o lo supera, se cruza un punto de no retorno en el cono axónico y el disparo se vuelve inevitable.
- “La bomba genera el potencial de acción.” No: la bomba repone los gradientes (trabaja lento). El disparo lo hacen los canales voltaje-dependientes (trabajan en milisegundos).
- “Sin bomba, la neurona se apaga al instante.” No: se apaga de a poco, a medida que los gradientes se disipan. Puede disparar varios impulsos antes de quedarse sin carga.
- “Un estímulo subumbral produce un impulso pequeño.” No: bajo el umbral no hay impulso. El umbral es un interruptor, no un atenuador.
Estación 3: el disparo, todo o nada y periodo refractario
Al cruzar el umbral se abren los canales de Na⁺ voltaje-dependientes: entra Na⁺ y el interior sube hasta el pico ≈ +30 mV (despolarización). Enseguida esos canales se inactivan y se abren los de K⁺: sale K⁺ y el voltaje baja (repolarización), incluso por debajo del reposo (hiperpolarización).
Dos consecuencias que la PAES pregunta una y otra vez:
- Ley del todo o nada: cruzado el umbral, el potencial de acción siempre tiene la misma amplitud. Un estímulo más intenso no produce un impulso más grande: produce más impulsos por segundo. La intensidad se codifica en la frecuencia.
- Periodo refractario: justo detrás del impulso, los canales de Na⁺ quedan inactivados y ese tramo del axón no puede volver a dispararse por un instante. Por eso el impulso no se devuelve: avanza en un solo sentido.
Na⁺ entra y sube; K⁺ sale y baja. Si en un gráfico te preguntan por la subida, la respuesta lleva sodio entrando; si te preguntan por la bajada, lleva potasio saliendo. Invertir esto es el error más caro de toda la unidad, porque arrastra mal todas las preguntas siguientes.
Caso resuelto A — modelado completo (mira cómo se hace)
Enunciado. Se registra un axón aislado. Con un estímulo que lleva la membrana a −60 mV no se observa nada. Con uno que la lleva a −52 mV aparece un pico de +30 mV. Al triplicar la intensidad de este último, se registran tres picos de +30 mV en el mismo intervalo. ¿Qué principio explica el conjunto de los tres resultados?
Cómo lo resuelvo, paso a paso:
- Ubico la estación. Se habla de voltajes de disparo y de picos: estoy en las estaciones 2 y 3 (umbral y potencial de acción). Nada de mielina ni de sinapsis: descarto de entrada cualquier alternativa que hable de conducción o de neurotransmisores.
- Leo el primer dato. −60 mV no alcanza el umbral (−55 mV): por eso no hay nada. Confirma que el umbral es un interruptor.
- Leo el segundo dato. −52 mV sí cruza el umbral: hay pico completo de +30 mV.
- Leo el tercer dato (el decisivo). Al triplicar la intensidad, la altura no cambia (siguen siendo +30 mV), pero la cantidad de picos sí (tres en vez de uno).
- Concluyo. Amplitud constante + frecuencia variable = ley del todo o nada, con la intensidad codificada por frecuencia.
Respuesta: la ley del todo o nada; la intensidad del estímulo se codifica en la frecuencia de los potenciales de acción, no en su amplitud.
- “El pico creció con la intensidad”: contradice el dato explícito (+30 mV en ambos casos). Siempre revisa si la alternativa contradice un número del enunciado.
- “A −60 mV hubo un impulso pequeño”: la misconception del “impulso proporcional”. El enunciado dice no se observa nada.
- “La diferencia se debe a la mielina”: cambia de estación sin que el enunciado la mencione. Una alternativa que introduce una estructura que no está en el texto casi siempre es distractor.
Sondeo — Si se duplica la intensidad de un estímulo que ya superaba el umbral, el potencial de acción alcanza un pico más alto que +30 mV.
Caso B — resuelto a medias (tú cierras el razonamiento)
Enunciado. Un investigador aplica una sustancia que inactiva de forma permanente los canales de K⁺ voltaje-dependientes de un axón, sin tocar los canales de Na⁺ ni la bomba. Estimula por sobre el umbral y registra el voltaje.
Los dos primeros pasos los hago yo:
- Ubico la estación. Se habla de canales voltaje-dependientes durante el disparo: estación 3.
- Recuerdo el rol de cada canal. Los canales de Na⁺ producen la subida (despolarización); los de K⁺ producen la bajada (repolarización).
Los pasos 3 y 4 te tocan a ti:
- Si faltan los canales de K⁺, ¿qué tramo del gráfico se altera: la subida o la bajada?
- ¿Qué le ocurre entonces a la curva después del pico, y qué consecuencia tiene eso para el siguiente impulso?
Paso 3. Se altera la bajada: la subida es normal, porque los canales de Na⁺ están intactos y el estímulo superó el umbral.
Paso 4. Sin salida de K⁺ la repolarización se enlentece o no ocurre: la membrana queda despolarizada cerca del pico en vez de volver a −70 mV. Como los canales de Na⁺ solo se recuperan de su inactivación cuando la membrana se repolariza, la neurona queda atrapada en periodo refractario y no puede disparar un nuevo impulso. Resultado: se pierde la capacidad de generar impulsos repetidos.
Fíjate en el patrón: identificada la estación, la respuesta sale de una sola relación causa-efecto bien memorizada (K⁺ sale = baja la curva).
Completa la lectura del potencial de acción (Fig. 2), incluyendo el periodo refractario:
La neurona parte del reposo, cerca de mV, sostenido por la bomba . Al alcanzar el de −55 mV se abren los canales de y ese ion entra: la curva sube hasta el pico. Enseguida esos canales se y se abren los de , que sale y hace bajar la curva. Mientras dura esa inactivación, el axón está en periodo y no puede disparar otro impulso, lo que obliga a que el impulso avance en un solo .
Estación 4: por qué la mielina lo cambia todo
El impulso se regenera a lo largo del axón, y hay dos maneras de hacerlo:
- Conducción continua (axón sin mielina): el impulso se rehace en cada punto contiguo de la membrana. Es lenta (≈ 0,5 a 2 m/s) y gasta más energía, porque entran y salen iones en toda la extensión del axón.
- Conducción saltatoria (axón con mielina): la mielina aísla el axón, y los canales se concentran en los nódulos de Ranvier. El impulso se regenera solo en los nódulos y “salta” de uno a otro. Es mucho más rápida (hasta ≈ 120 m/s) y más eficiente.
Dos variables aumentan la velocidad de conducción y suelen aparecer juntas en los ítems: el diámetro del axón (más grueso, más rápido) y la mielinización. Y ojo con el orden causal: la mielina no genera el impulso; el impulso lo generan los canales de la membrana en los nódulos.
Esto explica dos casos clínicos que ya conocemos: la esclerosis múltiple (se destruye la mielina del SNC, la conducción se enlentece o se bloquea) y el anestésico local como la lidocaína (bloquea los canales de Na⁺, así que el impulso del dolor ni siquiera se genera).
Se comparan cuatro fibras nerviosas: (I) gruesa y mielínica, (II) gruesa sin mielina, (III) delgada y mielínica, (IV) delgada sin mielina. Se estimulan todas con la misma intensidad, superior al umbral. ¿Qué resultado es el más esperable?
Estación 5: el relevo químico
El potencial de acción llega al botón terminal y se encuentra con una hendidura sináptica de 20 a 40 nm: las neuronas no se tocan. Lo que cruza no es el impulso, es el neurotransmisor.
La secuencia, en el orden exacto que se pregunta: llega el PA → se abren canales de Ca²⁺ y entra calcio → las vesículas se fusionan → se libera el neurotransmisor por exocitosis → difunde por la hendidura → se une a los receptores → PPSE o PPSI → terminación (recaptación, degradación enzimática, como la acetilcolinesterasa sobre la ACh, o difusión).
El disparador es el Ca²⁺, no el Na⁺. El Na⁺ y el K⁺ son los protagonistas dentro del axón; el Ca²⁺ manda en el terminal. Y el efecto de un neurotransmisor lo decide el receptor: glutamato excitatorio y GABA inhibitorio son los pares de referencia del SNC.
Si el neurotransmisor no se retirara, el receptor quedaría activado indefinidamente y la neurona postsináptica no podría recibir mensajes nuevos: el sistema perdería su capacidad de modular. Por eso existen la recaptación y las enzimas como la acetilcolinesterasa. Un fármaco que inhibe la acetilcolinesterasa deja la ACh actuando de más y prolonga la contracción muscular: es el mecanismo opuesto al del curare.
Empareja cada elemento de la ruta con su rol exacto (Fig. 4):
Toca un término y luego su definición para emparejarlos.
Tres sustancias producen parálisis del músculo esquelético. En la unión neuromuscular se mide la acetilcolina (ACh) presente en la hendidura sináptica: con la sustancia X hay ACh en cantidad normal; con la sustancia Y casi no se detecta ACh; con la sustancia Z tampoco se detecta ACh, pero además no se registra potencial de acción en el axón. ¿Cuál es la identificación más consistente?
En la sinapsis química, el ion que dispara la liberación del neurotransmisor es el sodio (Na⁺), el mismo que produce la despolarización del axón.
Resolución autónoma. Una paciente presenta debilidad muscular progresiva. Los estudios muestran que sus axones conducen los potenciales de acción con velocidad y amplitud normales, que la acetilcolina se libera en cantidades normales en la hendidura y que la enzima acetilcolinesterasa funciona bien; sin embargo, el número de receptores de acetilcolina en la membrana postsináptica está muy reducido. Usando el mapa de las cinco estaciones (Fig. 1), señala en qué estación está la falla y explica por qué se produce la debilidad.
Resolución autónoma. Un compañero afirma: 'Si un veneno bloquea la bomba Na⁺/K⁺, la neurona deja de disparar de inmediato, porque la bomba es la que genera el potencial de acción'. Identifica los DOS errores de esa frase y reescríbela de forma correcta.
síntesis
Para cerrar
Hoy no aprendimos contenido nuevo: lo ordenamos. La señal nerviosa es una ruta de cinco estaciones: la pila cargada a −70 mV (bomba Na⁺/K⁺ + fuga de K⁺), el umbral de −55 mV en el cono axónico, el disparo de todo o nada (entra Na⁺ y sube, sale K⁺ y baja) con su periodo refractario que obliga a avanzar en un solo sentido, el viaje por el axón acelerado por la mielina y la conducción saltatoria, y el relevo químico de la sinapsis, donde el Ca²⁺ dispara la liberación del neurotransmisor que cruza la hendidura hasta los receptores.
Y practicamos el método que sirve para resolver: ubicar la estación que toca el enunciado, recordar la relación causa-efecto de esa estación y descartar toda alternativa que contradiga un dato del texto o que introduzca estructuras que nadie mencionó. El paso siguiente sube un nivel: el sistema completo (SNC, SNP y sistema autónomo), con el taller de ítems que cierra la unidad.
Piensa sobre tu aprendizaje
- Vuelve a las tres afirmaciones del inicio. ¿Cuáles resultaron falsas y qué idea tuya tuvo que cambiar?
- De las cinco estaciones de la Fig. 1, ¿en cuál te sientes más inseguro? Escríbela: es lo que tienes que repasar esta noche.
- En el caso resuelto A, ¿qué paso te habría costado más hacer solo: ubicar la estación o descartar el distractor que contradecía un dato del enunciado?
referencias
Bibliografía
- 01Ministerio de Educación de Chile. Temario PAES Ciencias (Biología), DEMRE. https://demre.cl
- 02OpenStax (2022). Anatomy & Physiology 2e, cap. 12.4 'The Action Potential' y 12.5 'Communication Between Neurons'. https://openstax.org
- 03Tortora, G. & Derrickson, B. (2018). Principios de Anatomía y Fisiología (15ª ed.). Panamericana.
- 04Guyton, A. & Hall, J. (2021). Tratado de Fisiología Médica (14ª ed.). Elsevier.
- 05Khan Academy (en español). El potencial de membrana y la sinapsis. https://es.khanacademy.org
- 06Purves, D. et al. Functional properties of the Na+/K+ pump. En Neuroscience, National Center for Biotechnology Information (NIH). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK10857/